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病机论文

为了建立一个成功的感染,真菌植物病原体必须侵入寄主植物,并通过抑制或对抗它们来克服寄主的防御。发病机制定义了“宿主从最初感染到症状出现的疾病进展周期”(Lucas,1998)。致病所必需的真菌基因有多种描述。Idnurm和Howlett(2001)将致病基因大致定义为“疾病发展所需的基因,但不是病原体完成其生命周期所需的基因。”

在长期的共同进化过程中,病原真菌已经形成了破坏植物免疫系统的复杂机制。病原基因的一个子集被称为效应因子,是由包括真菌、细菌和线虫在内的多种植物病原菌分泌的小蛋白,它们在宿主植物细胞内起到改变宿主细胞结构、促进感染和抑制植物免疫反应的作用。效应器可以促进病原体的生活方式,并决定宿主的特异性水平。

这类蛋白质通常富含半胱氨酸,在近亲物种中缺乏同源物(Van de Wouw and Howlett 2011)。其中一些效应器可通过触发宿主的防御反应或抑制基础免疫而起到无毒和毒力因子的作用(Kamoun,2006,2007;Hogenhout等人,2009;Lo Presti等人,2015)。这些因素可以被寄主植物识别并导致植物抗性。Casadevall和Pirofski(1999)将毒力描述为“对宿主造成损害的相对可能性”。用于分类真菌效应蛋白的标准标准是小尺寸(即长度小于300个氨基酸)、信号肽区域的存在和几个半胱氨酸残基。然而,重叠基因的缺失、基因重复、基因组的广泛多样性以及其他遗传重组,如新蛋白结构域的重组,表明了复杂的系统发育起源(Stergiopoulos and De Wit,2012)。

因此,很难在效应器序列中找到类似的特征,这些特征需要更可靠地分类为一个组或蛋白质家族(Stergiopoulos and de Wit,2009;Lo Presti et al.,2015;Guillen et al.,2015)。作为一种植物病原真菌,尖孢镰刀菌利用在寄主定植过程中分泌的效应蛋白来产生感染。这些蛋白质包括针对植物物理或化学屏障的蛋白质,如前面提到的富含半胱氨酸的小蛋白质,即六种蛋白质中的大多数、细胞壁降解酶和坏死诱导蛋白等(Di Pietro等人,2003;van der Does and Rep,2007;Michielse and Rep,2009;de Sain and Rep,2015)。

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